Angiectasia

Stress arrangement: ANGIEKTAZI`YA

Angiectasia (angiectasia; græsk angeion - kar og ektase - ekspansion) er en vedvarende udvidelse af karret forbundet med funktionelle forstyrrelser eller strukturel omstrukturering. Skelne: arterieforstørrelse - arteriectasia, vener - venectasia (phlebectasia), lymfe, kar - lymphangiectasia, små kar - telangiectasia (se).

Arteriectasis observeret i arterier af alle kalibre og i aorta; kendetegnet ved en diffus ekspansion af arterien, mens kanterne ofte forlænges og bliver serpentin. Morfologisk og patogenetisk ligner den diffus aneurisme, der adskiller sig fra den i en mindre grad af manifestation af processen. Mikroskopisk er processen kendetegnet ved udflatning af bølgelighed, tårer, reduktion af elastiske fibre, muskelatrofi, spredning af bindevæv. I intimaet observeres lipid- og kalkaflejringer ofte. Processen kan betragtes som et resultat af senil involvering, åreforkalkning. I de fleste tilfælde med arteriectasias observeres der ikke udtalt cirkulationsforstyrrelse, men med skade på rygsår og halspulsårer kan blodforsyningen til hjernen forstyrres med udviklingen af ​​atrofiske fænomener og hjerteanfald i den. Arteriectasia kan også observeres som en manifestation af kompenserende processer i arteriesystemet under betingelser for udvikling af kollateraler med vedvarende øget organfunktion, for eksempel. når du fjerner et parret orgel. I disse tilfælde tykkere arterievæggen, antallet af elastiske muskelfibre, vasae vasorum øges, en neoplasma i det indre muskelag forekommer i intimaet..

Venectasia findes oftere i de overfladiske årer i låret, endetarmen, bækkenårene under graviditet i forbindelse med erhvervsmæssige forhold (langvarig stående, hyppig fysisk anstrengelse), i arteriovenøse aneurismer, sjældnere med blokering af hovedstammerne, deres kompression; observeres også i venerne i maven, spiserøret, den forreste abdominalvæg med skrumplever i leveren. Berørte årer udvides, bliver ofte indviklede, og derefter dannes der åreknuder i dem. Mikroskopisk: venevæggen er fortykket på grund af en stigning i antallet af elastiske og kollagenfibre og glatte muskelceller. Efterhånden som processen skrider frem, erstattes hypertrofi med atrofi af forbindelsesrammen og muskelelementerne og progressiv sklerose i væggen. Blodpropper forekommer ofte i lumen i de udvidede årer. Arten af ​​venektasi er uklar, på det nuværende tidspunkt er det førende medfødt hypoplasi af bindevevsrammen og muskelelementerne, i mindre grad - utilstrækkelig venøs ventilapparat. Desuden fører selv en lille stigning i venetrykket på grund af eksterne faktorer til åreknuder og kronisk venøs insufficiens. Processen fortsætter normalt og slutter med åreknuder (se).

Lymphangiectasia opstår i forbindelse med en krænkelse af udstrømningen af ​​lymfe, blokering og komprimering af lymfe, kar. Oftere observeres i hudens ekstremiteter, retroperitonealt væv. Alvorlig lymfangiectasia i væggen i jejunum og mesenterisk lymfe. knuder med udviklingen af ​​chylous ascites observeres i Whipples sygdom (se Intestinal lipodystrophy). De berørte kar dilaterer diffust og forvandles ofte til cyster. Deres væg tyndes på grund af atrofi af bindevævsfibre og muskelelementer. De udvidede kar bliver sårt let, og derefter løber lymfe ud, undertiden med udviklingen af ​​chylous ascites, hydrothorax. Lymfostase (se), observeret med lymfangiektasi, fører til vævødem, atrofi og sklerose i organer. Elefantiasis udvikler sig ofte.

Kliniske manifestationer A. afhænger af det berørte fartøjs struktur og kaliber. Fartøjer udvides, forlænges, hvilket resulterer i, at de bliver indviklede; vaskulære sække dannes. Der kan dannes blodpropper i udvidede kar. Med en skarp udtynding af væggen sprænger et kar med efterfølgende udstrømning af blod eller lymfe.

I organerne kan destruktive ændringer i forbindelse med nedsat blodcirkulation observeres. Behandlingen afhænger af lokaliseringen, størrelse, form, skadegrad, årsager til A. Nogle gange er der behov for kirurgisk behandling - resektion af det berørte område af karet, ligation af karet og resektion af organet i det berørte væv (se Lymphangiectasia).

Bibliografi: Askerkhanov R. P. Åreknuder, trombose, pseudovaricosis i ekstremiteterne, Makhachkala, 1969; Petrovsky B.V., Belichenko I. A. og V. S. Krylov. Kirurgi af grene af aortabuen, M., 1970; Pokrovsky A. V. og Moskalenko Yu.D. Diagnostik og kirurgi af venøse aneurismer og phlebectasias, kirurgi, nr. 4, side. 127, 1970, bibliografi.

  1. Fantastisk medicinsk encyklopædi. Bind 1 / Chefredaktør Akademiker B. V. Petrovsky; forlag "Soviet Encyclopedia"; Moskva, 1974.- 576 s..

telangiectasia

Telangiectasia er en patologi, der er kendetegnet ved en synlig udvidelse af det subkutane kapillære netværk. I dette tilfælde er udvidelse af både venøs og arteriel sektion mulig. Telangiectasier har typisk en diameter fra 0,1 til 1 mm.

For patienter er problemet mere æstetisk vigtig, da udseendet af et vaskulært mønster i åbne hudområder er en betydelig kosmetisk defekt. Hvis lægen lægger mærke til telangiectasia, er dette en grund til ham at overveje, om patienten har kronisk vaskulær patologi..

Årsager til udviklingen af ​​telangiectasia

Det antages, at det overvældende flertal af patienter (ca. 98%) udvikler telangiectasias på grund af genetiske faktorer. De kan provokere andre lignende sygdomme - vaskulære nevi, medfødte neuroangiopathies, hemangiomas osv. Derudover udsender de også erhvervede faktorer, der kan øge sandsynligheden for at udvikle telangiectasier. Disse inkluderer:

  • Samtidige sygdomme i hud og blodkar - åreknuder, lipoid nekrobiose, lichenoid keratose.
  • Fysiske faktorer - eksponering for ultraviolet stråling, varmeeksponering, ioniserende stråling.
  • Blød vævsskader.
  • Infektionssygdomme.
  • Hormonelle forstyrrelser på grund af graviditet, idet man tager hormonelle medikamenter.

I nogle tilfælde kan telangiectasias forsvinde alene, for eksempel efter fødsel eller efter ophør af hormonbehandling. Dette sker dog ikke altid. For eksempel, hvis problemet har udviklet sig på baggrund af åreknuder i de nedre ekstremiteter, fører behandlingen af ​​den underliggende sygdom normalt ikke til forsvinden af ​​telangiectasia.

Symptomer

Oftest er telangiectasier lokaliseret i lår og ben, sjældnere i ansigtet, slimhinderne i mund- og næsehulen. I nogle tilfælde forekommer sygdommen samtidigt med andre vaskulære patologier (angioma, arteriovenøse aneurismer osv.). Udseendet på de ændrede kar kan have et lineært, stellat, plettet, trælignende udseende, og farven kan variere fra mørkeblå til mørkerød. "Blandt folket" et andet navn på telangiectasias har slået rod i edderkoppens årer.

Det kliniske forløb af sygdommen kan variere meget hos hver patient. For eksempel findes i området ansigt og kinder røde, lineære telangiektasier. Samtidig kan forandrede kar danne hele familier hos kvinder i området med de nedre ekstremiteter og sprede sig over en meget stor hudoverflade..

Under inspektion kan du finde en lille rød prik, der svarer til forsyningsskibet. Under diaskopi pulserer dette kar, mens resten bliver misfarvet. Der er ingen andre specifikke manifestationer af telangiectasias, undtagen i de tilfælde, hvor problemet opstod på baggrund af andre sygdomme..

Behandlingsmetoder

Telangiectasias kan kun fjernes kirurgisk. I dag er der flere metoder, der bruges i visse situationer. En af de mest berømte er scleroterapi. Det bruges til behandling af mange vaskulære patologier, inklusive åreknuder. Essensen af ​​metoden består i at injicere et specielt lægemiddel (sclerosant) i karens lumen, som bogstaveligt talt "limer" det sammen og derved blokerer for blodstrømmen. Den største ulempe ved scleroterapi kan øjeblikkeligt bemærkes - det kan ikke bruges til behandling af små telangiektasier, hvis størrelse er mindre end diameteren på den nål, gennem hvilket medikamentet injiceres. Ellers er metoden enkel, sikker og effektiv..

For at eliminere små edderkopvener bruges perkutan laserkoagulation (PLC). Under proceduren bruges specielt udstyr til forskellige typer lasere. Princippet for metoden ligger i den selektive absorption af energi fra det modificerede kar, dets opvarmning og "forsegling". På samme tid forbliver de omgivende væv immun mod laserstråling og ændres ikke på nogen måde.

Det er vigtigt at forstå, at fjernelse af edderkopper ikke garanterer, at de ikke vises igen, så lægen kan udarbejde en forebyggelsesplan. Det kan omfatte anbefalinger til valg af tøj, livsstils korrektion, særlig ernæring samt specielle medicin, der hjælper med at styrke den vaskulære væg.

Telangiectasia: hvad er det, årsager og behandling

I moderne tid forekommer vaskulære sygdomme hos mennesker mere og mere ofte. En af disse manifestationer er telangiectasia. Hvad det er, gætter mange ikke engang. Enkelt sagt er denne patologi edderkoppesår, der kan findes på kroppen af ​​næsten enhver voksen. Det sker, at sygdommen optræder i barndommen. Tandhjul kan være placeret på enhver del af kroppen: lemmer, ansigt, overkropp osv..

Beskrivelse

I medicinen er telangiectasias (ifølge ICD-10-kode - 178.0) små masker eller pletter af en rød eller blå farvetone, der vises på den menneskelige hud i en hvilken som helst del af kroppen, ofte i ansigt og øjne, hvilket forårsager æstetisk ubehag. Disse manifestationer er ikke inflammatoriske, de er forbundet med vedvarende ekspansion af små kar og kapillærer. Sådanne formationer stikker ikke ud over hudens overflade, forekommer i form af separate foci, bliver blege, når de presses.

Etiologi og epidemiologi

Ingen er immun mod denne sygdom, den kan observeres i alle aldre. Oftest forekommer anomalier hos kvinder under femogtres år. Med alderen øges risikoen for at udvikle sygdommen, selvom arvelig telangiectasia hos nyfødte ofte observeres.

Sygdommen begynder at manifestere sig i spædbarnet i form af cerebellar ataksi. Imidlertid er mekanismen for udvikling af sygdommen ikke fuldt ud forstået. Hvis lidelsen erhverves, kan den udvikle sig, når den humane hormonsfære forstyrres.

Grundene

I medicinen er der en opfattelse af, at telangiectasia, hvis foto er præsenteret i artiklen, er forbundet med lidelser i det kardiovaskulære system. Men denne udtalelse er delt. Ifølge de gennemførte undersøgelser blev det klart, at årsagerne til sygdommen ligger i krænkelse af den menneskelige hormonelle baggrund. Der er også mange sygdomme, der fremkalder denne patologi:

  • arvelighed og langtidseksponering for kræftfremkaldende stoffer;
  • Raynauds sygdom;
  • rosacea;
  • mastocytosis;
  • xeroderma, åreknuder;
  • hormonelle lidelser;
  • strålingsdermatitis;
  • skrumplever i leveren;
  • ataksi;
  • langvarig kortikosteroidbehandling.

Når en person har en ikke-medfødt eller arvelig form af sygdommen, erhverves den. I dette tilfælde vil årsagerne til telangiectasia være som følger:

  • brug af nikotin og alkohol;
  • misbrug af et solarium og ophold i solen i lang tid;
  • hypodynamia.

Oftest observeres patologi hos det mere retfærdige køn på grund af en forstyrrelse i arbejdet med hormonet østrogen, der fremkalder afslapning af musklerne i karene, hvilket øger deres tendens til at udvide. Dette forekommer i de fleste tilfælde under graviditet og mens man tager prævention. Tendensen til karene til at udvide sig i nogle tilfælde er forbundet med nedsat blodcirkulation. Blod mister sin evne til at passere gennem patologisk ændrede kar, derfor finder det andre måder. På grund af dette dannes blodstagnation i karene, trykket stiger, kapillærerne brister.

Sorter og klassificering

I medicin er der flere klassifikationer af denne lidelse. Udviklingen af ​​telangiectasia afhænger af typen af ​​vaskulær patologi. Vi ved allerede, hvad det er. Sygdommen kan være arteriel (udvidede arterioler), venøs (udvidede venuler) og kapillær. I form kan sygdommen være:

  • Enkel (lineær). Det er kendetegnet ved udseendet på kinderne af lige eller buede linier af en blå eller rød farvetone, som dannes på grund af dermatologiske patologier eller kollagenose.
  • Træ-lignende. Det vises på benene og ligner et forgrenet træ i en mørkeblå nuance i form, kilden er den retikulære vene, der er placeret distalt.
  • Fik øje på. Det manifesterer sig sammen med andre vævssygdomme, har en lys rød farvetone.
  • Stjerne-formet. Det vises i et rødt punkt og afviger fra det i forskellige retninger, ligesom solens stråler.

Primære telangiektasier

De primære former for sygdommen inkluderer:

  • Den arvelige form er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​edderkopper i et stort område af huden, men de er ikke til stede på slimhinderne. Dette skyldes en genmutation. Hvis en af ​​forældrene er syg, er overførslen af ​​sygdommen til barnet i 50% af tilfældene mulig. Patologi manifesterer sig med blødning fra næsen.
  • Hæmoragisk arvelig form er lokaliseret på slimhinderne i næsen, munden, spreder sig til spidserne af fingre og fødder. Desuden kan sygdommen sprede sig til leveren, bronchier, mave-tarmkanalen og hjernen. I dette tilfælde forøges kapillærets strømningsareal, væggene tyndes, og lokal hæmostase vises. Denne sygdom er arvelig og er kendetegnet ved forskellige genmutationer. Samtidig er der en underudvikling af svedkirtlerne, et fald i antallet af hårsækker. Enhver skade kan forårsage blødning.
  • Ataksi. Telangiectasia opdages i en tidlig alder (ca. fem år) i form af røde pletter på albuerne og knæene, øjnene, næseseptum, aurikler og så videre. Sygdommen ledsages af tab af balance, nedsat koordination af bevægelser. Denne form for sygdom udvikler sig konstant, kan føre til lammelse og død. Det er forbundet med udviklingen af ​​Louis-Bar-syndrom og manifesterer sig i hyppige forkølelser og infektionssygdomme, udvikling af ondartede neoplasmer.
  • Den ikke-ugyldige form er forårsaget af udseendet af en lille størrelse af punkter i området for cervikale nerver.
  • Væsentlig generaliseret telangiectasia begynder at vises på fødderne og gradvist spreder sig til alle områder af de nedre ekstremiteter.
  • "Marmorhud" - telangiectasia hos nyfødte, som er kendetegnet ved udseendet af et rødt net.

Sekundære telangiektasier

Sekundære former for sygdommen manifesterer sig i form af følgende sygdomme:

  • cellekarcinom og saltvandskeratose;
  • forstyrrelse af hormonerne af østrogen og kollagen;
  • intolerance overfor transplantater, der er implanteret.

Beliggenhed

Lad os overveje mere detaljeret placeringen af ​​telangiectasia. Hvad er dette, forstår vi, men hvor er sygdommen lokaliseret?:

  • Kutan telangiectasia er kendetegnet ved udvidelse af karene placeret på overfladen af ​​huden. Denne sygdom rammer 30% af mennesker under femogtres. Efter halvtreds fem år observeres sygdommen hos 40% af befolkningen, og i en alder af 70 manifesterer sygdommen sig i 75% af befolkningen. I isolerede tilfælde udvikler det sig hos nyfødte..
  • Telangiectasia i ansigtet er den mest almindelige lidelse. Dette skyldes det faktum, at mange mennesker udsættes for soleksponering. I dette tilfælde observeres lokalisering på kinderne, næsen og hagen..
  • Blodkarret mønstre kan også vises på brystet. Dette kan indikere udviklingen af ​​levercirrose og andre patologier. Derfor anbefales det at konsultere en læge.
  • I isolerede tilfælde vises vaskulært net på hænderne under graviditet. Oftere forekommer telangiektasier i benene på dette tidspunkt, som er kendetegnet ved manifestation af vener på grund af hormonel ubalance. Også sygdommen påvirkes meget ofte af solen..
  • På underlivet findes der også edderkoppearter eller spindelvev. De kan dannes på grund af blødning i mave-tarmkanalen..
  • Telangiektasi i underekstremiteten udvikler sig hos dem, der har åreknuder. Hos disse mennesker forekommer stagnation i den venøse seng, på grund af hvilken blodstrømmen forstyrres. Som et resultat af højt blodtryk forstyrres karretes integritet, hvilket fører til udseendet af en vaskulær edderkopbane. Dette fænomen observeres ofte hos gravide kvinder..
  • På slimhinderne i fordøjelses- og luftvejssystemerne er en sådan lidelse meget sjælden. Edderkopper i de indre organer kan også observeres, hvilket er ledsaget af andre patologier..

Teleangiectasia hos børn

Ofte observeres vaskulære spindelvev hos børn (70% af tilfældene). Typisk udvider blodkar, hvor de er tættest på huden. Udad ligner de pletter med slørede kanter af en lyserød nuance. Hvis du trykker på dem, bliver de blege. Hos nyfødte er der ofte pletter i den occipitale zone, på øjenlågene, næsebroen og læberne. Normalt er telangiectasia hos et barn medfødt. Ataksi er ofte forbundet med immundefekt og er meget sjælden. Normalt kræver sygdommen ikke behandling, da den med tiden forsvinder på egen hånd. Som regel sker dette op til et år. Men i tilfælde af ataksi kræves en særlig behandlingsmetode. Her bruges gammaglobuliner.

Symptomer og manifestationer

Denne patologi kan let bemærkes, hvis den er placeret på overfladen af ​​huden. Edderkopper kan have en anden skygge, som kan ændre sig over tid. En erfaren læge kan let identificere sygdommens oprindelse ved farven på kapillærmønsteret. I nogle tilfælde med lille størrelse vokser den røde spindelvev gradvist og bliver lilla. Dette skyldes indtrængen af ​​blod fra venerne i karene.

I dette tilfælde kan sygdommen manifestere sig i forskellige dele af kroppen. Men oftest er det lokaliseret i ansigtet, dækker kinderne, næsen og også på benene. Afhængig af tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme, er tegnene på telangiectasia også forskellige. Hvad er det, og hvordan skal man håndtere det? Så med lupus erythematosus vises der også et hudområde med øget pigmentering, og neglepladerne lider også. Smertefulde fornemmelser ved hånden forårsager edderkopper i dermatomyositis.

Diagnosticering

Først og fremmest indsamler lægen historiedata og udfører en visuel undersøgelse. Yderligere udstedes en henvisning til analyse af skibe til patologi. Diagnostiske metoder såsom MR af hjernen, røntgen, blod- og urinprøver for kolesterolniveauer og vurderinger af hæmostase, endoskopi og så videre kan ordineres. En nypetest bruges ofte til at undersøge perioden med subkutan blødning samt en turnetest-test. Ved hjælp af specielle analyser stilles diagnosen sygdom i henhold til de resultater, som patologiens form bestemmes for.

Instrumental diagnostik

Moderne medicin til undersøgelse af patologier bruger den nyeste teknologi og udstyr. Lægen måler blodtrykket ved hjælp af et tonometer og en manchetest. Der gives en spiral-CT-scanning for at vurdere forekomsten af ​​sygdommen. Endoskopiske undersøgelser udføres også ofte ved hjælp af koloskopi, cystoskopi, laparoskopi, bronkoskopi. En MR er næsten altid beordret til at bestemme placeringen og omfanget af abnormiteten. Det er her meget vigtigt at korrekt differentiere telangiectasia, da det ofte forveksles med hæmangioma.

Behandling

Hvis der stilles en diagnose af telangiectasia, ordinerer en angiosurge behandling. I dette tilfælde kan behandlingsmetoderne være forskellige og afhænge af symptomerne og kilden til patologien. For at løse problemet kan du bruge:

  • Progressiv behandling, hvor de berørte områder sprayes med specielle lægemidler af fibrinolysehæmmere, der stopper blødning, danner hæmatomer.
  • Scleroterapi, hvor medicinen "Sclerosant" injiceres med en tynd nål, hvilket bidrager til skader på væggene i blodkar og derefter klæber dem sammen. Resultatet er en absorberbar tilslutningsledning. Flere metoder til denne procedure er kendt: mikroskleroterapi, mikrofoam, ekkoskleroterapi. Alle disse metoder er effektive, men påvirker ikke årsagen til sygdommen, men fjerner kun konsekvenserne..
  • Laserkoagulation bruges til behandling af næseblod. Under det bliver de berørte skibe cauteriseret..
  • Hæmokomponentbehandling er karakteriseret ved transfusion af blodkomponenter: plasma, blodplader eller erythrocytter.
  • Ozonbehandling er forårsaget af introduktionen af ​​en forbindelse med et højt ozonindhold i karret. Denne metode bruges til at behandle patologi i de nedre ekstremiteter..
  • Der bruges ofte kirurgisk indgreb, som er ordineret til at fjerne en del af det berørte kar. I nogle tilfælde erstattes karret endvidere med en protese; det kan også bandages eller cauteriseres..

Komplikationer

Urimelig behandling kan føre til livstruende konsekvenser. Så det kan se ud:

  • anæmi og alvorlig blødning;
  • blødning i fordøjelseskanalen, lungerne eller hjernen;
  • lammelse og tab af syn;
  • tab af bevidsthed og anemisk koma;
  • funktionssvigt i indre organer eller død.

Derfor anbefales det at konsultere en specialist, når der opstår symptomer..

Vejrudsigt

Generelt har telangiectasia, fotoet af de manifestationer, som du kan se i artiklen, en gunstig prognose. I de fleste tilfælde kræver sygdommen ikke særlig behandling, da den forsvinder på egen hånd efter et stykke tid. Nogle gange er det nødvendigt med en justering, og en rettidig appel om hjælp bidrager til den yderligere fulde genopretning. Der er kun isolerede tilfælde, hvor blødning forekommer i maven eller tarmen. Her er behov for nødhjælp.

Kun ataksi (Louis-Bar-syndrom) har en dårlig prognose, da der i øjeblikket ikke er effektive behandlinger. Sådanne sygdomme bliver dødsårsagen allerede i ungdomsårene eller i ungdomsårene, efterhånden som en infektion i lungerne og skader på lymfesystemet af en ondartet karakter udvikler sig. Derfor bør udseendet af edderkoppearter på huden skubbe en person til at besøge en medicinsk institution. Glem ikke, at en lidelse ikke kun er en kosmetisk defekt, men også kan indikere tilstedeværelsen af ​​alvorlige patologier i kroppen..

Store prediktorer og behandling af tarmtarmangioectasia

Lille tarmangioectasias diagnosticeres ofte med et kapselendoskop (CE) eller ballonendoskop, men underliggende prediktorer er ikke blevet identificeret, og indikationerne for endoskopisk behandling er ikke standardiseret. Formålet med denne undersøgelse var at evaluere prediktorer og behandling af tarmtarmangioektasi..

Blandt patienter med obskure gastrointestinal blødning (OGIB), som gennemgik endoskopi med CE og dobbeltballon på vores institution, indskrev vi 64 patienter med tarmtarmangioektasi (angioectasegruppe) og 97 patienter uden tarmtarm (ikke-angioektasigruppe). Angioectasia-gruppen blev opdelt i patienter med type 1a angioectasia (35 tilfælde) og type 1b angioectasia (29 tilfælde) i overensstemmelse med Yano-Yamamoto-klassificeringen. Patientkarakteristika, behandling og resultater blev vurderet.

Alder (P = 0,001), hjerte-kar-sygdom (P = 0,002) og cirrhose (P = 0,003) blev identificeret som vigtige prediktorer for tarmtarmangioectasia. Multivariat logistisk regressionsanalyse afslørede hjerte-kar-sygdom (oddsforhold 2,86, 95% Cl, 1,35-6,18) og levercirrhose (4,81 oddsforhold, 95% Cl, 1,79-14). 5) som uafhængige prediktorer for tarmtarmangioectasia. Elleve tilfælde, der ikke oser af type 1a, blev behandlet konservativt, og 24 oser af sager af type 1a blev behandlet med polidocanol-injektion (PDI). Genblødning forekom i to tilfælde af type 1a (6%). Sytten tilfælde 1b tilfælde blev behandlet med PDI og 12 tilfælde af type 1b blev behandlet med PDI i kombination med argonplasmakoagulation (APC) eller afskæring. Genblødning fandt sted i fem tilfælde 1b (17%), som løste efter yderligere endoskopisk hæmostase i alle tilfælde. Der var en bivirkning fra endoskopisk behandling (1,6%).

Kardiovaskulær sygdom og levercirrhose var signifikante uafhængige vigtige prediktorer for tarmtarmangioectasia. Hastigheder for type 1a angioectasia med oser er indikeret for PDI, og type 1b angioectasias er indikeret for PDI ved hjælp af APC eller klipning.

I vaskulære læsioner i tyndtarmen, især angioektasi af tyndtarmen, er der et stort antal tilfælde af uklar gastrointestinal blødning (OGIB) [1]. Uterin tarminblødning tegner sig for 5% af alle tilfælde af blødning fra mave-tarmkanalen [2], og vaskulære læsioner tegner sig for 23-52% af tilfældene med blødning fra tyndtarmen [3-5]. Lille tarm-angioektasier inkluderer størstedelen af ​​vaskulære læsioner i tarmene og findes i 30-40% af OGIB-tilfælde [6]. På trods af disse kendsgerninger er de vigtigste prediktorer for tarmtarmangioectasia ikke blevet identificeret..

Angiectasia er en samling af unormale blodkar, der består af tynde, kroniske kapillærer uden en indre elastisk membran. Yano-Yamamoto [7] vedtog en endoskopisk klassificering af vaskulære læsioner i tyndtarmen, klassificerer tyndtarms angioektasi som type 1-læsion (fig. 1). Disse læsioner er yderligere opdelt som følger: læsioner af type 1a er karakteriseret ved punktat erythem (2 g / dL fra basislinien. Definitionen af ​​genblødning omfattede også tarmblødning fra andre læsioner end dem, der tidligere blev behandlet med endoskopisk hæmostase. Derudover fulgte efterfølgende CE eller DBE blev udført 3-6 måneder efter endoskopisk hæmostase for alle patienter.

Patientkarakteristika, inklusive alder, køn, blødningstype (åben eller okkult), stofbrug (antitrombotiske og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler) og underliggende medicinske tilstande (cerebrovaskulær sygdom, hjerte-kar-sygdom, kronisk nyresvigt, hypertension, dyslipidæmi, diabetes og levercirrhose) blev registreret i to grupper. Karakteristikkerne af læsionen for type 1a og 1b-grupper blev vurderet, inklusive antallet af læsioner, placering i tyndtarmen, resultater efter endoskopisk behandling og hastighed for genblødning. Derudover delte vi gruppe 1b i to grupper i henhold til de anvendte behandlingsmetoder (PDI-behandlet eller PDI-behandlet i kombination med APC eller cutoff). Hastigheden for overlevelse uden genudblødning blev beregnet og sammenlignet mellem de to grupper. Hele tyndtarmen blev opdelt i tre dele (øvre, midterste og nedre) afhængig af tidspunktet for passering af CE i henhold til en tidligere rapport fra Lee et al. [9]. De første to dele af tyndtarmen blev betragtet som jejunum, og den sidste del blev betragtet som ileum.

Køb online

Forlagets websted "Media Sphere"
indeholder materialer, der udelukkende er beregnet til sundhedspersonale.
Ved at lukke denne meddelelse bekræfter du, at du er certificeret
en medicinsk professionel eller studerende ved en medicinsk uddannelsesinstitution.

coronavirus

Et professionelt chatrum for anæstesiologer-genoplivning i Moskva giver adgang til et live og løbende opdateret bibliotek med materialer relateret til COVID-19. Biblioteket opdateres dagligt af indsatsen fra det internationale samfund af læger, der nu arbejder i epidemiske zoner, og inkluderer arbejdsmateriale til støtte af patienter og organisering af hospitalets arbejde.

Materialer vælges af læger og oversættes af frivillige oversættere:

Etiologi for blødning i fordøjelseskanalen. Forskellige grunde

Specielt lumsk blødning forårsager sarkomer. De manifesterer sig ofte i form af erosive læsioner i maven, som ofte ledsages af gentagelser af voldsom blødning, som gradvist fører til fuldstændig udmattelse og progressiv anæmi. Blødning i mave-tarmkanalen kan også være forårsaget af kræft i bugspytkirtlen som følge af tumorvækst i maven eller tolvfingertarmen og dets forfald (V.I. Struchkov et al., 1977).

Almindelige årsager til GCC inkluderer blødning fra åreknuder (phlebectasia) i den nedre tredjedel af spiserøret, som er forårsaget af portalhypertension. Til gengæld er det hovedsageligt en konsekvens af cirrhotisk leverskade, som oftere er alkoholisk eller viral..

Portalhypertension kan også være forårsaget af så sjældne sygdomme som hæmochromatose, Budd-Chiari sygdom og Piecks pseudocirrhosis (tabel 5.).

Talrige undersøgelser [Y. Lord, 1970; V.D. Brother, 1991; Bracy W, Peterson W.L., 1997 m.fl.] indikerer, at blødning, der opstår som et resultat af brud på øsofageal-hjerte-phleboectasias, normalt er signifikant og hurtigt forårsager hæmoragisk chok. De er 5-6 gange mere sandsynlige end med mavesår, de er voldelige og truer patientens liv. Det blev konstateret, at hver fjerde patient dør ved den første blødning forårsaget af øsofageal phleboectasia, og efter gentagen blødning overlever kun halvdelen af ​​patienterne.

Den umiddelbare årsag, det vil sige drivkraft for blødning, er tre hovedfaktorer:
1. Betydelig stigning i blodtrykket i portalsystemet under fysisk anstrengelse;
2. Gastroøsofageal reflux;
3. Ændringer i blodkoagulationssystemet forårsaget af nedsat leverfunktion

Ofte kan blødning forekomme fra langsgående brud på den hjerte del af maven med deres overgang til den nederste tredjedel af spiserøret - Mellory-Weiss syndrom. Disse revner i slimhinden skyldes normalt en pludselig, kraftig stigning i trykket i maven fyldt med mad. (fig. 6). En stigning i trykgradienten mellem maven og brysthulen fører til en hurtig opadgående bevægelse af gasboblen, strækningen af ​​muren i maven fundus udvikler en sådan kraft, at en revne i slimhinden vises ved grænsen til overgangen til spiserøret til maven. Det spreder sig langs den større krumning af maven til dens bund, og på den anden side til spiserøret..

Væggen i en fyldt mave ved normalt tryk i den
Strækning af muren på fundus i maven med en kraftig stigning i pres i den
Brudslinjen i mavevæggen går over til spiserøret

Denne situation opstår oftere ved alkoholpåvirkning og stump traumer i underlivet eller ved løft af en betydelig vægt (vektstang, taske). Mallory-Weiss-syndrom kan også være forårsaget af opkast, for eksempel under intensiv gastrisk skylning, fødsel, anstrengelse under tarmbevægelser, astmatisk anfald, sifon lavender, med indirekte hjertemassage (genoplivning), kunstig åndedræt osv..

Statistiske data om forekomsten af ​​syndromet er for divergerende og svinger fra 2 til 15% af al ZhKK [V.T. Ivashkin et al., 2001; N.N. Krylov, 2001; McDermott W., 1984]

Blødning fra diverticula i mave-tarmkanalen (spiserøret, tolvfingertarmen og tyktarmen) er forårsaget af deres betændelse og mavesår. Diverticulosis, det vil sige multiple diverticula, påvirker ofte sigmoid colon og derefter maven. Divertikula findes normalt hos mennesker i fremskreden alder og alderdom og viser sig at være fra 6,2 til 12% hos patienter, der konsulterer en læge for sygdomme i tyktarmen.

Et specielt sted besættes af Meckels divertikulum, som er en rest af den embryonale galdegang og er placeret i tyndtarmsens ileum. Det kan forårsage blødning i små og små barndom. Hos patienter, der har colon diverticulosis, forekommer blødning hos 15,3-34% [Gavrilenko Ya.V. et al., 1979; Petrov V.V., Savvin Yu.N., 1980].

I de fleste tilfælde er blødning ubetydelig og opdages i undersøgelsen af ​​fæces for okkult blod, men hos nogle patienter kan blødningen være intens med et hurtigt fald i blodtrykket. Dette forklares af [V.D. Bratus 1991] ved siden af ​​divertikulumet i arterielle kar, som er påvirket af ulcerative ændringer i divertikulumet forårsaget af pres på væggene i dets hærdede mad, der strækker det og forårsager tyndere af væggene og endda perforering.

Inflammatoriske tarmsygdomme såsom ulcerøs colitis og Crohns sygdom er i stigende grad almindelige i hospitalets praksis som årsag til kronisk gastrointestinal blødning med den efterfølgende udvikling af jernmangelanæmi. I de senere år har hyppigheden af ​​disse sygdomme i Rusland nået 270 tilfælde pr. 100.000 befolkning og er 7,5% af al blødning fra tyktarmen [V.P. Petrov et al., 1987; V.T. Ivashkin et al., 2001].

De klare grunde til udviklingen af ​​ulcerøs colitis og Crohns sygdom er endnu ikke blevet fastlagt, men det vides, at genetisk tendens, en infektiøs faktor, forstyrrelser i immunsystemet, efterfulgt af udviklingen af ​​autoimmun aggression, spiller en rolle i deres forekomst. Mænd er tre gange mere tilbøjelige til at blive syge end kvinder. Rikelig blødning ved disse sygdomme er sjælden, men tilbagevendende mindre blødninger forårsager i de fleste tilfælde vedvarende langtidsanæmi. Som autoimmune sygdomme har de en tendens til at udvikle sig og øges i alvorlige kliniske manifestationer..

En brok i øsofageal åbning af membranen kan forårsage blødning i tilfælde af krænkelse af en del af maven i dens port, hvilket lettes ved en kraftig stigning i det intra-abdominale tryk (løft af en belastning, hoste, anstrengelse under tarmbevægelser osv.). En brok forekommer som et resultat af svaghed i det senebåndede apparat i membranen. Dette letter ved langvarig fysisk aktivitet, som ledsages af en konstant stigning i det intra-abdominale tryk..
Der er 3 typer hiatal brok [V.D. Bratus, 1991] fig. 7) 1). glidende; 2) paraesophageal; 3) forårsaget af en kort spiserør.

En ægte brok betragtes som en paraesophageal brok, fordi den har en hernial sac. Mundens fundus forskydes ofte i den, undertiden en mere markant del af den. Det forstyrrer bevægelsen af ​​mad langs det og reducerer mulighederne for endoskopiske studier og sondeundersøgelser. Klemning ved porten til brok i en del af maven forårsager først venøs stase, og derefter udseendet af erosion og endda ulcerative ændringer.

Dette fører til akut blødning, som undertiden er massiv. Lignende konsekvenser kan forekomme med en kort spiserør, når en betydelig del af den indledende del af maven er i brysthulen, og i stedet for dens komprimering i øsofagusåbningen af ​​mellemgulvet, erosioner og nogle gange store mavesår i Camerons mave, tilbøjelige til tilbagevendende voldsom GLC.

Ved en glidende brok kan blødningen øges på grund af ulceration i den nedre del af spiserøret som et resultat af tilbagesvaling af øsofagitis forårsaget af hjerteinsufficiens, der ledsager denne type membranbrok. Brok kan forekomme i andre svækkede områder af membranen, men dette er ekstremt sjældent.

Gastrointestinal reflukssygdom (GERD), som kan ledsages af erosive eller ulcerative læsioner i den nedre tredjedel af spiserøret, og endda manifestationer af "Barretts øsofagus", der er tilbøjelige til ondartet degeneration, kan føre til GCC. I hjertet af udviklingen af ​​gastroøsofageal refluks er dysfunktion af den nedre øsofageale sfinkter eller, som nævnt ovenfor, en hiatal brok.

Blødning i mave-tarmkanalen, ofte signifikant, forekommer hos patienter, der opereres for mavesår. Oftest forekommer de hos personer, der gennemgik gastrisk resektion, hvilket var kompliceret af peptisk mavesår i anastomosen, meget sjældnere hos patienter, der gennemgik organbesparende operationer: vagotomi, pyloroplasty, gastrointestinal anastomose. Hvis der i første tilfælde opstår blødning fra et peptisk mavesår i anastomosen, så med organbesparende operationer fra et tilbagevendende gastrisk mavesår.

Oftere forekommer sådan blødning flere år efter kirurgisk behandling, og hovedrollen i forekomsten af ​​tilbagefald tilskrives den peptiske faktor [M.M. Levin, 1974, V.D. Bratus, 1991, I. Rivers, L. Wilbur, 1963, J.B. Mattehew, W. Silen, 1997]. På samme tid forekommer peptisk mavesår i anastomosen 6-8 måneder efter operationen, og hovedårsagen hertil er økonomisk resektion af maven med bevarelse af dens antrum, og undertiden gastrinom, som manifesteres af Zollinger-Ellison syndrom. [Krylov N.N., 2001; Bracy W., Peterson W.L., 1997].

Blod i fæces (hematese) og tørre fæces er undertiden en manifestation af Shenlein-Henoch sygdom (hæmoragisk vaskulitis) som et resultat af kapillær toksikose, som er forbundet med en infektion (betændelse i mandlen, bronkitis, tracheitis, allergiske tilstande osv.) [O.Ya. Babak, G. D. Fadeenko, 1996; A.V. Vinogradov, 1999].

Flere petechiae, der bløder, kan forekomme i mave-tarmkanalen og endda på huden og slimhinderne i munden og luftvejene, men de ses oftere i maven og tyndtarmen og kaldes ofte "purpura abdominalis".

Kvantitativ og kvalitativ blodplademangel ved Werlhofs sygdom (thrombocytopenisk purpura) kan også manifestere GCC, som forekommer hos 5% af patienterne, der har denne sygdom.

Der har været tilfælde, hvor blødningen er vedvarende med progressiv anæmi. Begrebet Werlhofs sygdom forener en gruppe sygdomme, der er kendetegnet ved en fælles mekanisme for patogenese af forekomst
trombocytopeni, det vil sige en reduktion i blodpladernes levetid som et resultat af deres lysering. Sidstnævnte er forårsaget af en autoimmun proces eller en immun (haptenisk) reaktion forårsaget af infektion eller medicin.

Andre blodsygdomme kan også forårsage GCC: akut leukæmi, hæmofili, erythræmi, knoglemarvsplasma, hæmoragisk diathese og andre (A. Cornero et al, 1984). Erhvervede hypo- og aplastiske anæmi skyldes ofte behandling med antibiotika, sulfonamider, antispasmodika, cytostatika og andre lægemidler.

En hel gruppe af sygdomme, der er kombineret af forskellige typer misdannelser (N.N.Krylov, 2001), det vil sige manifestationer af angiodysplasi, hovedsageligt i slimhinderne og submucoselaget i mave-tarmkanalen, er sjældne årsager, der forårsager GCC af forskellig sværhedsgrad. De er mere almindelige som angioectasias, telangiectasias (Randu-Weber-Osler sygdom) og Dielafoy's sygdom..

Angioectasia er en ekspansion af blodkar, der har en degenerativt ændret væg i form af udtynding, undertiden blottet for epitellaget [S Roby et al., 1981]. Deres grunde er ikke godt forstået, men det antages, at de opstår som et resultat af periodisk komprimering af små vener i tarmens muskulære membran under dens stærke sammentrækninger. Dette letter det også ved svigt i den prækapillære sfinkter. Angiectasias kan bløde gennem tårer eller per diapedesum. Denne patologi opdages oftere ved en tilfældighed under endoskopisk undersøgelse, især hos ældre..

De faktorer, der fremkalder åbenlyst eller latent blødning fra angioectasias, er ikke nøjagtigt fastlagt, men de er ofte ledsaget af en mangel i blodet fra von Willebrand-faktoren. Det er et glycoprotein, der danner multimere komplekser, der findes i blodplader, plasma og subendothel. Denne faktor spiller en nøglerolle i blodpladeadhæsion og aggregering på stedet for det beskadigede kar..

Von Willebrands sygdom er således en koagulopati forårsaget af en kvalitativ eller kvantitativ defekt af faktoren med samme navn. Veyraide et al (1999) viste, at et fald i blodet af multimerer med høj molekylvægt (D-dimer) og vævsaktivator af blodplasminogen, hvis forbrug væsentligt øges med udslettede perifere vaskulære sygdomme, aortastenose, bidrager til udviklingen af ​​koagulopati og som en konsekvens af blødning fra vaskulære ectasias.

Telangiectasias klassificeres i modsætning til angioectasias på trods af deres anatomiske ligheder som arvelige eller systemiske sygdomme. Medfødt hæmoragisk telangiectasia (Osler-Weber-Rendu sygdom) (VHT) er en af ​​de mest kendte undersøgte sygdomme ledsaget af GI af uklar etiologi. HHT er en genetisk overført sygdom i fibrovaskulært væv.

Mesenchymal vaskulær mindreværd udvikler sig i forskellige indre organer, herunder mave-tarmkanalen. Som en autosomal dominerende sygdom manifesterer den sig i fire typer mutationer. VHT 1 med en frekvens af arteriovenøse malfomationer, der hyppigere forekommer hos 40% i lungerne, er forårsaget af mutationer i endoglin lokaliseret på kromosom 9 g33-g34.

Mutationer i den aktivinreceptorlignende kinase 1, der er placeret på kromoma 12 g, forårsager VGT 2 hovedsageligt i leveren og lungerne. På kromosom 5 er der et locus, der er ansvarligt for HGT 3. For nylig er en mutation i MADH 4 (kodning SMAD 4) beskrevet, der er ansvarlig for udviklingen
juvenil polyposis syndrom og VGT 4.

Ændringerne forårsaget af disse mutationer inkluderer udvidelse af venuler omgivet af mononukleær infiltration. Efterhånden som diameteren øges og væggene tykner, får venylerne en spiralform, og når
hjælpe kapillærerne i forbindelse med forstørrede arterioler. Forsvinden af ​​kapillarsegmentet fører til dannelse af direkte arteriovenøse forbindelser.

Dette lettes også ved stimulering af angiogenese som et resultat af en stigning i indholdet af endotel vaskulær faktor forårsaget af transformation af vækstfaktor på grund af mutation af endoglin og en aktivinreceptor-lignende kinase.

Dielafoys sygdom giver normalt massiv (arteriel) blødning, tilbøjelig til gentagelse. Overvej [MP Korolev, TA Volert. 2001], at grundlaget for sygdommen dannes af aneurismer, små arterier, submucosa i maven.

Fremkaldende faktorer (peptisk, mekanisk, åreforkalkning, hypertension, endotoksikose, hormonelle og andre lidelser) forårsager trombose efterfulgt af brud i en aneurisme, der hyppigere befinder sig i regionen af ​​spiserøret-gastrisk knudepunkt, mindre ofte i den distale spiserør, tolvfingertarmen og kolon.

Histologisk undersøgelse afslører spredning og sklerose af intima, degeneration af det midterste lag og forsvinden af ​​elastiske fibre i væggen i et eroderet kar. Slimhinden omkring erosionen er lidt ændret, fibrinnekrose, moderat lymfe, granulat og plasmacytisk infiltration af mavevæggene findes i bunden. Denne sygdom forekommer 2 gange oftere hos mænd over 50 år.

Gastrointestinal blødning manifesteres af Kazabach-Merit syndrom, som er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​kæmpe hæmangiomer, der hovedsageligt befinder sig i tarmen, som ofte er kombineret med svær thrombocytopeni.

Årsagen til GCC kan være Churg-Strauss-syndrom, som manifesteres ved nekrotiserende vaskulitis i små og mellemstore kar. Det påvirker mave-tarmkanalen i 16-62% af syndromets tilfælde [S.A. Dadvani, N.A. Kuznetsov, F.I. Kononov, V.T. Ivashkin, 2001].

Bean's syndrom - kavernøs angiomatose, der forårsager blødning af varierende intensitet på huden og i mave-tarmkanalen.

Degos sygdom manifesteres ved blodig opkast og melena som et resultat af spredt gastrointestinal angiitis.

GAVE-syndrom - ectasia af karret i maveens antrum forårsaget af prolaps af slimhinden i pylorisk sektion i tolvfingertarmen, hvilket forårsager okklusion og udvidelse af karene. Som et resultat forekommer kronisk blødning, lejlighedsvis akut. Mere almindelig hos ældre mænd.

Feltys syndrom er en form for reumatoid arthritis. Ud over ledskader er der hepato- og splenomegali, atrofi i slimhinden i munden, spiserør (esophagitis), mave (gastritis), ofte med erosioner, udbrud og blødning..

Hemobilia blødes fra en stor duodenal papilla på grund af etablering af en patologisk forbindelse mellem galden intrahepatiske kanaler med blodkar. Det forekommer som et resultat af trauma eller leverbiopsi, vaskulære aneurismer og vækst og spredning af tumorer. Vaskulære aneurismer, som er placeret i leveren, milten, bugspytkirtlen og i væggen i mave-tarmkanalen, kan også være årsagen til GCC..

I forbindelse med udviklingen af ​​vaskulær kirurgi er der GCC forårsaget af udseendet af en patologisk forbindelse mellem tarmhulen og en syntetisk aortaprotese. De findes oftere i den nederste horisontale del af tolvfingertarmen og fra siden af ​​aorta - på linjen til den proksimale sutur af protesen (N.N. Krylov, 2001).
HCC kan forårsage strålingseffekter på fordøjelseskanalen.

Dets ulceration er et af tegnene på strålesyge. Oftere forekommer mavesår og erosion i tyndtarmen. Det skal huskes, at stråledoser, som ved første øjekast er ubetydelige, også kan forårsage tarmskader.,
selv når den samlede stråledosis er mindre end 3500 glad. De kan vises inden for 30 år efter lille, men langvarig eksponering. Som et resultat af den gradvise udvikling af fibrose i tyndtarmsvæggen og forringelsen af ​​reparationsprocesser i den såvel som mikrosirkulationsforstyrrelser udvikles gradvist tegn på kronisk enteritis, som manifesteres af destruktive ændringer i slimhinden..

Hos patienter med AIDS udvikler 30% af GIQ sig som et resultat af udviklingen af ​​Kaposis sarkom i tarmen.

Ud over ulcerative tumorer og andre årsager, der er anført ovenfor, kan tarmblødning forårsage hæmorroider, der forekommer i mere end 10% af den voksne befolkning. V.P. Petrov, I.A. Erokhin, I.S. Shemyakin (1987) viste, at blødning forekommer hos 62,7% af patienter med hæmorroider. Det er forårsaget af brud eller ekspression af hæmorroiden, der opstår som et resultat af dens trombose, efterfulgt af nekrose. Arterialt blod udskilles oftere, men i nogle tilfælde har blodet en mørk farve, dvs. det kan være venøs.

Således kan GCC være resultatet af forskellige grunde, men mere end halvdelen af ​​dem er forårsaget af mavesår, derefter af gastrointestinale tumorer, erosiv gastritis, portalhypertension, Malory-Weiss syndrom og diverticula. Næsten 80% af dem er lokaliseret i maven. Men det skal huskes, at blødning i 15% af tilfældene er forårsaget af sygdomme, der ikke forekommer ofte, men i 1% - de opstår på grund af sjældne årsager, hvis antal når næsten to hundrede.

Stepanov Yu.V., Zalevsky V.I., Kosinsky A.V..

Telangiectasia underbenet

Mange kender billedet, når et mønster af fremspringende små kar i form af et kapillærnet tydelig manifesteres på huden. Dette fænomen kaldes "telangiectasia". Ifølge officielle statistikker lider op til 45% af befolkningen af ​​denne sygdom. Det manifesterer sig på hudens hud, arme, ben og bagagerum, mindre ofte på slimhinderne i åndedrætssystemet eller i mave-tarmkanalen. I denne artikel vil vi overveje tilfælde, hvor telangiectasia påvirker benene..

Irina, 32 år: "Hvordan jeg blev af med edderkoppårer i 2 uger + BILLEDER"

Beskrivelse af sygdommen

Telangiectasia henviser til sygdomme af kosmetisk karakter. Hvad er det - telangiektasi af de nedre ekstremiteter? Denne sygdom er kendetegnet ved manifestation af blodkar på huden på benene af en medfødt eller erhvervet art. Indkommende kapillærer eller vener findes i form af separate foci eller i form af store plexus, der påvirker store områder af huden. Vaskulært net varierer i farve og størrelse. Denne differentiering afhænger af, hvilken type fartøj der mister elasticitet..

Telangiectasia henviser til sygdomme af kosmetisk karakter

F.eks. Med beskadigelse af arterierne og kapillærerne ser meshet ud som et edderkoppespind af tynde tråde med røde nuancer. Og hvis de venøse kar påvirkes, vises meshet i form af blå eller lilla pletter.

I nogle tilfælde kan telangiectasia påvirke flere typer skibe på samme tid..

Telangiectasia (eksempler på billedet) er optaget i følgende manifestationer:

Irina, 32 år: "Hvordan jeg blev af med edderkoppårer i 2 uger + BILLEDER"

  1. I form af stjerner med røde nuancer med et udtalt centrum inde og tynde spindelvev der stråler ud fra det.
  2. Dybblå trælignende.
  3. Som røde eller blå linjer.
  4. I form af pletter, oftest rød.

Kvinder lider mest af en sådan ubehagelig huddannelse. På samme tid forekommer også tilfælde af manifestation af telangiektasi i de nedre ekstremiteter hos nyfødte. Med alderen øges risikoen for dannelse af vaskulær mesh. Sygdommen er kendetegnet ved tilbagefald, selv efter fuldstændig bedring..

Årsagerne til telangiectasia

Telangiectasia, hvis årsager skyldes medfødt eller erhvervet karakter, bestemmes af fartøjernes forstyrrede tilstand.

En af de vigtigste årsager til en erhvervet sygdom på benene er nedsat blodcirkulation.

Der er følgende faktorer af den genetiske type, der påvirker dannelsen af ​​vaskulær patologi af en medfødt art:

  • neuroangiopati (vaskulær skade som følge af en generel sygdom);
  • børns hemangioma (godartet vaskulær tumor);
  • poikiloderma (brune pigmentpletter);
  • vaskulær nevi (patologiske processer for udvikling og spredning af blodkar).

En af de vigtigste årsager til en erhvervet sygdom på benene er nedsat blodcirkulation. I processen med at miste elasticitet og styrke strækker karret sig, blodet, der passerer gennem det, øger trykket i dets hulrum, som et resultat af hvilket det udvides og skaber et slående mønster.

Andre faktorer, der påvirker udseendet af erhvervet vaskulær patologi:

Irina, 32 år: "Hvordan jeg blev af med edderkoppårer i 2 uger + BILLEDER"

  • åreknuder;
  • infektionssygdomme;
  • hormonelle ændringer;
  • fysisk skade på lemmerne;
  • hudsygdomme.
Patologiens vigtigste manifestation er fremspringende kar.

Mennesker med sunde og stærke blodkar fra fødslen kan finde symptomer på denne sygdom i sig selv, hvis de misbruger solbadning, besøger et solarium og også med en usund livsstil..

Symptomatiske manifestationer af sygdommen

Symptomerne afhænger af årsagen til dannelsen af ​​det vaskulære netværk, da telangiectasia er kroppens reaktion på virkningerne af en sygdom eller eksterne faktorer. Patologiens vigtigste manifestation er fremspringende kar, som er kendetegnet ved følgende tegn:

  • størrelsen kan variere fra 0,2 til 5 centimeter;
  • farve - fra lyse nuancer af rød til mørke nuancer af blå;
  • i nogle tilfælde kan en kløende fornemmelse forekomme.

Telangiectasia er forårsaget af forskellige sygdomme, men dens udseende kan genkendes af nogle almindelige tegn:

  • hævelse af det berørte område af benene;
  • følelse af tyngde i lemmerne;
  • udslæt;
  • høj følsomhed af integumentet;
  • tilstand af ubehag.
Når du lægger mærke til det venøse net på benene, tøv ikke med at besøge lægen

Teleangiektasi af de nedre ekstremiteter udtrykkes ofte symmetrisk, dvs. begge ben påvirkes. Vaskulære netværk er normalt placeret under knæ, lår, skinneben, ankler eller fødder. Denne sygdom forårsager ikke smerter, men påvirker udseendet på benene og er en markant indikator for vaskulære problemer. Det er meget vigtigt at lægge mærke til den venøse mesh på benene og ikke tøve med at besøge lægen, der med korrekt undersøgelse vil være i stand til at diagnosticere årsagen til denne patologi og begynde passende behandling.

Metoder til påvisning og behandling af telangiectasia

Hvis der næppe ses mærkbare kar på huden, skal du straks kontakte en terapeut. Først skal lægen bestemme den faktor, der påvirkede ændringen i styrken af ​​venerne eller kapillærerne. Efter at have konstateret faktorens indflydelsesgrad tidligere, vil terapeuten henvise patienten til en snæver specialist, som vil hjælpe med at eliminere konsekvenserne af den patologiske proces.

Irina, 32 år: "Hvordan jeg blev af med edderkoppårer i 2 uger + BILLEDER"

Metoder til sygdomsdiagnose

Det vigtigste symptom på telangiectasia henviser til dem, der opdages uden hjælpemidler. En nøjagtig diagnose bestemmes ved hjælp af urin- og blodprøver. Interne organer undersøges om nødvendigt. For at bestemme arten af ​​skader på væggene i blodkar anvendes følgende diagnostiske metoder:

En nøjagtig diagnose bestemmes ved hjælp af urin og blodprøver.

  • Ultralyd ved hjælp af Doppler-effekten: måling af væggenes tæthed såvel som særegenhederne ved blodbevægelse i karhulrummet;
  • rheovasografi: kontroller kvaliteten af ​​blodgennemstrømningen og fastlæg årsagen til udseendet af telangiectasia;
  • andre test, der bruges til at identificere skader på de indre organer i forskellige kropssystemer.

Metoder til sygdomsbehandling

Behandlingen af ​​denne sygdom er rettet mod at eliminere de vaskulære væv på benene i kombination med foranstaltninger, der sigter mod at slippe af med årsagen til udseendet af en sådan mangel på huden. Telangiectasia, hvis behandling afhænger af flere faktorer, er stort set et problem med udseendet på benene. Valget af at slippe af med det påvirkes af sværhedsgraden af ​​det vaskulære netværk. De bruger konservativ terapi, traditionelle medicinopskrifter, nogle gange tyr de til kirurgisk indgreb.

Konservative procedurer inkluderer:

Metoder til sygdomsbehandling

  1. Sclerotherapy. Princippet for anvendelse af fremgangsmåden består i introduktionen af ​​en injektion af et stof med en kemisk sammensætning, der eliminerer strækkede områder ved at lime tilstødende områder inde i karhulrummet. Proceduren er af flere typer: mikroscleroterapi (ca. 5 procedurer udføres, der gendanner retikulære årer) og segmental scleroterapi (op til 3 procedurer udføres med en målrettet effekt på segmentvene).
  2. Echosclerotherapy. Ved hjælp af en scanner fjernes strækningen af ​​de kommunikative veners vægge.
  3. Postoperativ scleroterapi. I særlige tilfælde anvendes denne type scleroterapi som en ekstra terapi efter kirurgisk behandling..
  4. Koagulation. Dette er en fysisk-kemisk proces, der sigter mod at kombinere små partikler til større.
  5. Elektrokoaguleret. Ved at berøre det berørte område af nålen, gennem hvilken en højfrekvent elektrisk strøm passerer, forbindes fartøjets for tynde vægge, og der dannes en slags plaster.
  6. Laserkoagulation. Ved hjælp af høje temperaturer forbinder laserstrålen de svage vægge i blodkar, mens effekten kun er rettet mod det berørte væv.
  7. Cryocoagulation. Princippet for denne procedure er virkningen af ​​lave temperaturer på den berørte hud..

Ud over at udføre de ovennævnte procedurer anvendes lægemiddelbehandling yderligere.

Stadier af åreknuder i de nedre ekstremiteter med et foto

I særligt alvorlige tilfælde udføres operationer for at fjerne de berørte områder af fartøjerne med yderligere proteser.

Nogle patienter anvender traditionelle medicinske opskrifter. Disse metoder inkluderer:

  • hjemmelavede salver fra naturlige ingredienser;
  • fodbade med tilsætning af afkog og urteinfusion;
  • komprimerer, hvorfra en lotion isoleres ved hjælp af æble cider eddike.

Præventive målinger

Der er praktisk taget ingen specifikke forholdsregler for at forhindre telangiectasia. Men som en forhindring af forekomsten af ​​vaskulære netværk anbefales følgende:

  • bære kompressionsstrømper;
  • undgå for stramme sko og stramme bukser, jeans og andre ting;
  • bruge passende cremer eller salver til at styrke væggene i blodkar;
  • udsæt ikke dine ben for overdreven fysisk anstrengelse.

Man skal være opmærksom på eksterne faktorer, der kan provokere dannelsen af ​​vaskulære netværk. Det vigtigste er, at med udtalt kar på benene skal du straks konsultere en læge.